Ātriju undulācijas

klīniskais algoritms | Pēdējās izmaiņas: 05.01.2024

Shēma Nr.1. Ātriju undulācija - akūtas situācijas stratēģija

flowchart TD
1("1. Ātriju undulācija 
 Atbilst ātriju undulācijas kritērijiem, vadoties pēc EKG: 
 1.2. “Undulācijai raksturīgā P viļņu morfoloģija”")
1~~~2(Pacients ir hemodinamiski stabils)
2-->3(Jā)
3-->4(Ārstēšanas stratēģija)
4--->5(1.4.1. 
 Ritma kontrole)
4--->6(1.4.3. 
 Frekvences kontrole)
4<-->7("1.4.4. un A bloks 
 Antikoagulantu lietošanas 
 stratēģija atbilstoši 
 CHA2 DS2 – VASc skalai")
2-->8(Nē)
8-->9(Ārstēšanas stratēģija)
9<-->7
9--->10(1.4.1. 
 Ritma kontrole)
9--->11(1.4.3. 
 Frekvences kontrole)
5~~~12("1.4.1.1. un EKV bloks 
 Sinhronizēta 
  elektriskā kardioversija. 
 Ātrā nospiedošā 
 elektrostimulācija 
 (overdrive pacing). 
 Dofetilīds i/v")
6~~~13("1.4.3.un Ph bloks 
 i/v Beta blokatori 
 i/v Diltiazems, 
 i/v Verapamils 
 (pirmās izvēles taktika)")
10~~~14("1.4.1.1 un EKV bloks 
 Sinhronizēta 
 elektriskā kardioversija 
 (pirmās izvēles taktika)")
11~~~15("1.4.3 un Ph bloks 
 i/v Amiodarons")
13~~~16("i/v Amiodarons 
 (otrās izvēles taktika)")
click 1 "#1-atriju-undulacija"
click 5 "#141-atriju-undulacijas-kardioversija"
click 6 "#143-frekvences-kontroles-taktika-arstejot-atriju-undulaciju"
click 7 "#144-antikoagulanti-pie-atriju-undulacijas"
click 10 "#141-atriju-undulacijas-kardioversija"
click 11 "#143-frekvences-kontroles-taktika-arstejot-atriju-undulaciju"
click 12 "#1411-elektrokardioversija"
click 13 "#143-frekvences-kontroles-taktika-arstejot-atriju-undulaciju"
click 14 "#1411-elektrokardioversija"
click 15 "#143-frekvences-kontroles-taktika-arstejot-atriju-undulaciju"

Shēma Nr.2. Ātriju undulācija - sirds ritma stratēģijas algoritms

flowchart TD
1("1. Ātriju undulācija 
 1.2. Atbilst ātriju undulācijas kritērijiem, vadoties pēc EKG: 
 “Undulācijai raksturīgā P viļņu morfoloģija”")
1-->2("1.4.1., 1.4.2. un R. bloks 
 RITMA kontrole")
2-->3("1.4.2. 
 Katetrablācija kā 
 PIRMĀ IZVĒLES METODE")
2-->4("1.4.1.3. un F Bloks 
 Amiodarons, Sotalols, 
 Dofetilīds kā 
 otrās izvēles metode")
2-->5("Ph bloks 
 IC klases antiaritmiskie līdzekļi: 
 Propafenons, Etacizīns, 
 Flekainīds 
 pacientiem bez būtiskām 
 strukturālam sirds saslimšanām. 
 Kombinācijā rekomendē 
 ar Beta blokatoriem.")
1-->6("1.4.3. un F bloks 
 FREKVENCES kontrole")
6-->7("Ph bloks. 
 Beta blokatori, 
 Verapamils, Diltiazems")
4~~~8("Pacientiem pēc 
 revaskularizācijām vai citām 
 sirds ķirurģijas procedūrām 
 pielietojama 
 Beta blokatoru kombinācija 
 ar ID klases AAL (Ranolazīns)")
click 1 "#1-atriju-undulacija"
click 2 "#141-atriju-undulacijas-kardioversija"
click 3 "#142-ilgstosa-atriju-undulacijas-recidivu-profilakse"
click 4 "#1413-medikamentoza-kardioversija"
click 5 "#ph-bloks"
click 6 "#143-frekvences-kontroles-taktika-arstejot-atriju-undulaciju"
click 7 "#ph-bloks"

1. Ātriju undulācija

Vēsturiski priekškambaru plandīšanās jeb ātriju undulācija tiek apskatīta kopā ar priekškambaru mirdzēšanas aritmiju, jeb ātriju fibrilāciju. Jāatzīmē to, ka jau 1911. gadā Jolly un Ritchie ir noteikuši šo abu aritmiju elektrokardiogrāfiskas atšķirības. Tās atšķiras gan no patofizioloģiskā, gan arī no ārstēšanas viedokļa.
Ātriju undulācija ir biežāk sastopamā supraventrikulāra makrore-entry tipa tahikardija. Tā, līdzīgi ātriju fibrilācijai (kas, savukārt, ir biežāk novērotā supraventrikulāra aritmija pēc mikrore-entry mehānisma), ir nopietna kardiovaskulāra patoloģija, kas var rasties gan saistībā ar citām sirds-asinsvadu slimībām, gan arī pati par sevi.

1.1 Ātriju undulācijas epidemioloģija

Par ātriju undulāciju nav veikts tik liels skaits epidemioloģisko pētījumu salīdzinājumā ar ātriju fibrilāciju. Pamatojoties uz 1990. gada ASV datubāzi, no 517,699 pacientiem, kuru pamatdiagnoze bija aritmija, ātriju fibrilācija tika konstatēta 179,018 (34,6%) pacientiem un ātriju undulācija 23,420 (4,5%) pacientiem. Arī citos pētījumos ātriju undulācija tiek uzrādīta apmēram 10-15 reizēs retākā nekā ātriju fibrilācija.
Ātriju undulācijas biežums vidēji ir 88 pacientiem uz 100,000 cilvēkiem gadā. Tas nozīmē apmēram 200,000 jaunu undulācijas gadījumu gadā ASV. Saslimšanu biežāk novēro vīriešiem un, līdzīgi kā pie atriju fibrilācijas, sastopamība pieaug līdz ar pacientu vecumu.

1.2. Klīnika un diagnoze

Līdzīgi kā ātriju fibrilācija, klīniski ātriju undulācija parasti raksturojas ar lēkmjveida norisi jeb paroksismiem. Ievērojami retāk tā pastāv pacientiem kā stabils ritms. Simptomi parasti parādas pie paroksismiem ar ātru ventrikulu saraušanos. Biežākais esošais simptoms – pārsitieni. Var būt arī elpas trūkums, diskomforts krūšu kurvī, presinkopes, vājums u.t.t. Samaņas zudumi ir reti, ja nav nopietnas organiskas sirds slimības. Nereti ātriju undulācijas diagnostiku sarežģī asimptomātiska gaita, jo pie regulāras pārvades 3:1 vai 4:1 pacienta sirdsdarbība ir ritmiska, nenovēro tahikardiju un, ja pacienta dzīves režīms ir bez ieverojamam slodzēm jeb aritmija ir hemodinamiski kompensēta, tad simptomātikas var nebūt. Sirds mazspējas simptomātika parasti pievienojas jau tad, kad parādās sirds strukturālas izmaiņas.
Ātriju undulācijas sākums var būt saistīts ar pārejošiem akūtiem stāvokļiem, piem., alkohola lietošana, operācija (t.sk. nekardiāla), elektrotrauma, miokarda infarkts, perikardīts, miokardīts, plaušu artēriju trombembolija u.c. Īpašs ātriju undulācijas riska faktors ir iedzimtu sirdskaišu koriģējošas operācijas.

Zīm. 1. Tipiska EKG aina pacientam ar ātriju undulāciju ar mainīgu pārvades koeficientu 2:1-4:1

Elektrokardiogrammā (EKG) tipiska ātriju undulācija raksturojas ar regulāriem zāģveida viļņiem – f viļņi (zīm. 1). Tie parasti ir ar ātrumu 240-350 reizēm minūtē un vislabāk ir redzami II, III, aVF un V1 novadījumos. Gadījumos, kad f viļņi nav pietiekoši labi redzami, var pielietot manevrus (karotīdu sinusu masāžu, Valsalvas manevru, u.c.) vai īsas darbības medikamentus (adenozīns u.c.), lai pasliktinātu atrioventrikulāro (AV) vadīšanu.
Atkarībā no atrioventrikulārās pārvades ventrikulārais ritms var būt ritmisks vai aritmisks.
Ātriju undulācija var pāriet ātriju fibrilācijā un arī otrādi. Arī ārstējot ātriju undulāciju, var panākt pāreju uz ātriju fibrilāciju un otrādi.

1.3. Ātriju undulācijas klasifikācija

Atšķirībā no ātriju fibrilācijas, ātriju undulācijas klasifikācija balstās uz klīniskām (paroksisms vai pastāvīga forma) un anatomiski-elektrofizioloģiskām īpatnībām.
Kā jau tika minēts, ātriju undulācija ir no makrore-entry mehānisma atkarīga tahikardija. Tas nozīmē, ka priekškambaros eksistē noslēgts, pietiekoši liels aplis ar visām re-entry nepieciešamajām sastāvdaļām – garāku posmu ar ātru impulsa pārvadi, īsāku posmu ar lēnu impulsa pārvadi un elektriski neitrālu telpu starp abiem posmiem.
Katram re-entry lokam var izšķirt tā saukto „kritisko daļu” – cilpas šaurākā daļa. Parasti tā atbilst posmam ar lēnāku vadīšanu. Kaut gan ir iespējami dažādi varianti, piemēram, pēc sirds operācijām, ātriju undulācijas gadījumā visbiežāk kritiskā daļa atrodas labajā priekškambarī starp apakšējas dobjās vēnas (v. cava inferior) ieplūšanas vietu un trikuspidāla vārstuļa fibrozo gredzenu, jeb tā saukto „kavotrikuspidālo istmusu” (tālāk tekstā - istmus).
Atkarībā no pamatcilpas lokalizācijas izšķir:

• Labās puses no istmus atkarīgu ĀU (tipiska ĀU).
• Labās puses no istmus neatkarīgu ĀU.
• Kreisās puses ĀU.

Tipiska ātriju undulācija

Izšķir arī ĀU ap rētām (pēcoperācijas). Ar sīkāku klasifikāciju var iepazīties vairākos avotos. Nestabiliem pacientiem (ar akūtu miokarda infarktu, šoku, sirds mazspējas dekompensāciju, u.c.) ir neatliekami jāveic sinhronizētā elektrokardioversija (vēlams ar bifāziskiem impulsiem).

1.4. Ātriju undulācijas ārstēšana

Ātriju undulācijas ārstēšanā ir trīs pamatvirzieni. Pirmais ir mēģināt atjaunot un uzturēt sinusa ritmu. Otrais ir neatjaunot sinusa ritmu un atstāt patstāvīgi ātriju undulācija un kontrolēt sirdsdarbības frekvenci. Trešais ir antikoagulantu lietošana, lai novērstu išēmiskus trombemboliskus insultus.

1.4.1. Ātriju undulācijas kardioversija

Sinusa ritmu var atjaunot ar dažādām metodēm – elektrokardioversiju, augstas frekvences priekškambaru stimulāciju, medikamentozi un ar katetra ablāciju. Nav retums, ka ātriju undulācijas kardioversija nav iespējama jeb nav iespējama uzreiz. Viens no galvenajiem šķēršļiem ir paroksizma ilgums. Ja aritmija ir ilgāka par 48 stundām un nav indikāciju neatliekamai kardioversijai, pacients ir jāsagatavo tās kupēšanai. Līdz tam brīdim ir jāpanāk lēnāku sirdsdarbību, pacients ir jābradikardizē. Tas attiecās arī uz pacientiem, kas nevar precīzi pateikt, kad aritmija ir sākusies. Neapšaubāmi visiem pacientiem ir jānovērtē trombemboliju un insultu risks pēc CHA2 DS2 – VASc un jāpielieto perorālie antikoagulanti. Priekšroka tiešas iedarbības antikoagulantiem (skat. shēmas ātriju fibrilācijas ārstēšanai).

1.4.1.1. Elektrokardioversija

Hemodinamiski nestabiliem pacientiem tā ir pirmā izvēles metode, lai atjaunotu sinusa ritmu. Tā ir viena no izvēlēm, lai atjaunotu sinusa ritmu plāna kārtā, adekvāti sagatavojot ar antikoagulantiem.

1.4.1.2. Augstas frekvences priekškambaru stimulācija

To var panākt transezofageāli vai ar elektrokardiostimulatora priekškambaru elektrodu. Var izmantot gan jau esoša pastāvīga elektrokardiostimulatora (EKS) elektrodu labajā priekškambarī, gan arī elektrodu, ko tur ievada operācijas laikā. Veicot kardioversiju, ātriju undulācija var pārveidoties par ātriju fibrilāciju (retāk), vai var atjaunot sinusa ritmu (efekts biežāk ka 85%).

1.4.1.3. Medikamentoza kardioversija

Medikamentozā kardioversija ir trešā izvēles metode pacientam ar ātriju undulācijas paroksizmu. Vadoties pēc 2006.gada Amerikas un Eiropas profesionālo asociāciju vadlīnijām, ir iespējams lietot ibutilīdu, sotalolu, prokainamīdu un amiodaronu. Līdz ar to, no Latvijā pieejamiem medikamentiem ir lietojami Prokainamīds i/v pa 400 mg 10 min. laikā līdz 3 reizēm, Amiodarons 5 mg/kg i/v 10 min. laikā. Galvenie trūkumi – zemāka efektivitāte (14-40%), salīdzinot ar gandrīz 90% efektivitāti pie elektriskās kardioversijas un potenciālās proaritmijas. Ir pietiekami daudz datu par paātrinātas atrioventrikulārās pārvades veidošanos, pielietojot IC klases antiaritmiķus, tāpēc, ja tomēr izvēlas šo grupu, rekomendē vispirms lietot beta adrenoblokatorus. Neapšaubāmi svarīgi ir atcerēties par antiartimisko līdzekļu proaritmisko efektu un, īpaši, pacientiem ar organiskām sirds slimībām, kā arī pacientiem, kuru anamnēzē ir konstatētas kambaru tahikardijas.

1.4.1.4. Katetra ablācijas kardioversija

Ātriju undulāciju var apturēt un atjaunot sinusa ritmu izmantojot katetra ablācijas metodi. Tās laikā caur visbiežāk femorālo vēnu sirdī tiek lokalizēti vairāki elektrodi un veikta katetra ablācija. Katetra ablāciju veic ātriju undulācijas kritiskajā vietā. Pēc sekmīgas ablācijas ātriju undulācija pārtraucas un nekad vairs nerecidivē.

1.4.2. Ilgstoša ātriju undulācijas recidīvu profilakse

Izvēles metodes recidīvu profilaksei ir radiofrekvences (vai krioablācija) kateterablācija vai atsevišķos gadījumos farmakoterapija.
Latvijā nav reģistrēti preparāti ar pierādītu klīnisku efektivitāti ilgstošai ātriju undulācijas recidīvu profilaksei. Pētīts ir flekainīds ar aptuvenu 50% efektivitāti un dofetilīds ar aptuvenu 70% efektivitāti viena gada laikā. Lielākai daļai pacientu ar ātriju undulāciju ritma kontrole ar medikamentiem ir ar nepietiekamiem rezultātiem. Turklāt jāņem vērā ir arī pielietoto līdzekļu blakus efekti.
Mūsdienās farmakoterapijas vietā kā pirmā izvēles metode ir radiofrekvences kateterablācija. Pētījumi rāda, ka tās ilgstošais efekts ir ievērojami labāks par medikamentozo pieeju (vidēji 21 mēnesī 80% pacientu saglabājas sinusa ritms pēc katetrablācijas salīdzinājumā ar 36% pacientu farmakoterapijas grupā).
Šobrīd radiofrekvences kateterablācija ir izvēles metode sekojošām pacientu grupām:

1. Pacientiem ar recidivējošiem ātriju undulācijas paroksismiem.
2. Pacientiem, kuriem aritmija noris ar izteiktu simptomātiku.
3. Pacientiem, kuriem ātriju undulācijas sākums ir saistīts ar IC grupas antiaritmisko līdzekļu vai amiodarona lietošanu (I klases rekomendācijas).

Kā jau tika minēts, ātriju undulācijas pamatā ir makrore-entry un re-entry cilpas „kritiskā vieta”, kas ir miokarda daļa labajā priekškambarī starp v. cava inferior ieplūšanas vietu un trikuspidālas vārstules fibrozo gredzenu – kavotrikuspidālais istmus. Panākot impulsa pārvades blokādi istmusā, parasti tiek panākta stabila remisija, t.i. aritmija neatkārtojās. Blokādi var panākt ar gan ar radiofrekvences katetrablāciju, gan pielietojot citus enerģijas veidus (piem. aukstumu).

1.4.3. Frekvences kontroles taktika ārstējot ātriju undulāciju

Atšķirībā no ātriju fibrilācijas, frekvences kontrole pacientiem ar ātriju undulāciju ir sarežģītāka. Parasti ir jālieto lielākas bradikardizējošu līdzekļu devas un viņu kombinācijas. Efektīvāki ir beta-adrenoblokatori, bet izmantojami arī ir sirds glikozīdi, Amiodarons un Nedihidroperidīnu grupas kalcija kanālu blokatori (Diltiazēms vai Verapamils).

1.4.4. Antikoagulanti pie ātriju undulācijas

Sākoties aritmijai, priekškambaru miokarda kontrakcijas paliek ar mazāku amplitūdu. Atsevišķi saraujoties konkrētām šķiedrām, kopumā saraušanas spēks zūd. Kreisa priekškambara austiņas kustības ātrums paliek mazāks nekā pie sinusa ritma, taču lielāks nekā pie ātriju fibrilācijas. Priekškambariem kustoties lēnāk, viņu dobumos var sākt veidoties trombi, īpaši kreisā kambara austiņā. Kreisā kambara austiņā var vērot spontānu ehokontrastēšanos, kas ir saistīts ar palielinātu trombembolijas risku. Hronisku ātriju undulāciju gadījumos insulta risks ir 1,6-2,2% gadā, kas ir aptuveni viena trešdaļa no riska pie ātriju fibrilācijas.
Saskaņā ar pētījumiem, tika pieradīts, ka pat 15 minūtes kopš aritmijas sākuma, veicot kardioversiju, trombembolisku komplikāciju risks ievērojami palielinās. Lai izslēgtu trombus kreisā priekškambara dobumā, ir lietderīgi (jo īpaši augsta riska pacientiem!) pirms iespējamās kardioversijas veikt transezofageālu ehokardiogrāfiju. Ja trombu esamība tiek izslēgta, ritma atjaunošana ir iespējama 48 stundu laikā pēc izmeklēšanas ar uzsāktu antikoagulantu terapiju nekavējoši pēc hospitalizācijas (Dabigatrāns, Rivaroksabāns, Edoksabāns, Apiksabāns). Antitrombotiskā terapija pacientiem ar ieilgušu ātriju undulācijas paroksismu vai ar hronisku atriju undulāciju neatšķiras no AFib pacientiem ne pirms aritmijas kupēšanas, ne arī pēc kupēta paroksisma – skatīt Antikoagulantu sadaļu pie ātriju fibrilācijas (A bloks).

A bloks

AKTUĀLI!
Ap 20 – 30 % insultu notiek pacientiem ar Afib (pēc Latvijas Insultu reģistra datiem Latvijā >40%) . Lielākai daļai šo pacientu diagnosticē “kluso” jeb asimptomātisko ātriju fibrilāciju. EKS, ICD, CRT-P un CRT-D nepieciešams pārbaudīt atriālo aritmiju esamību (aktivēt detekcijas režīmu).
Ja pacientiem ir dati par atriālo tahikardiju/ektopiju/biežu atriālo esktrasistoļu esamību, nepieciešama turpmāka EKG monitorēšana, pirms uzsākt ārstnieciskos pasākumus (Class I, Level of Evidence B).
Ilgtermiņa EKG monitorēšana palīdz atpazīt iepriekš nediagnosticētās Afib, Holtera monitorēšana 72 st.pēc insulta, implantējamās ritma pieraksta iekārtas (Class I, Level of Evidence B).
Ja Afib ilgums ir vismaz 30 sekundes, to definē kā apstiprinājumu Ātriju Fibrilācijas diagnozei.
Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

A 1. Kad var, kad nevar un kad pieļaujami lietot TOAK

Klīniskā situācija	TOAK terapijas iespējas
Mehāniskās vārstuļu protēzes	KONTRAINDICĒTI !!!
Mērena vai izteikta mitrālā stenoze (reimatiska etioloģija)	KONTRAINDICĒTI !!!
Minimāla vai mērena citu natīvo vārstuļu defekts (mērena AOV stenoze vai regurgitācija, deģeneratīva MV regurgitācija	IR IEKĻAUTI TOAK pētījumos
Smaga AO vārstuļa stenoze	Maz datu (izkļauti RE-LY), iespējams pēc intervences
Bioloģiskās vārstuļu protēzes (pēc operācijas > kā 3 mēnešus)	Nav attiecināms uz mitrālo vārstuli
Bioloģiskās vārstuļu protēzes (pēc operācijas > kā 3 mēnešus)	Akceptējams, ja ir deģeneratīvā MV regurgitācija vai implantēta AO pozīcijā
Mitrālā vārstuļa plastija (pēc operācijas > kā 3 mēnešus)	Atsevišķi pacienti dažos TOAK pētījumos
PTAV un TAVI	Nav prospektīvu datu. Iespējams kombinēt ar antiagregantiem (iesk. DAPT)
Hipertrofiskā kardiomiopātija	Maz datu, bet iespējams, ka pacientiem var būt noderīgi

The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Jan Steffel et al., Eur Heart J. Published online March 19, 2018. doi:10.1093/eurheartj/ehy136

A 2. Varfarīna rezistence
Varfarīna rezistence ir aprakstīta kā nespēja pagarināt protrombīna laiku jeb paaugstināt starptautisko koeficientu (The international normalized ratio (INR)) terapeitiskajā līmenī, ja medikamenti tiek lietoti paredzētajā apjomā.

A 2.1. VARFARĪNA REZISTENCES BIEŽĀKIE IEMESLI

• Iegūta rezistence.
• Iedzimta rezistence.
• Farmakokinētiska rezistence.
• Farmakodinamiska rezistence.

A 2.2. IEGŪTA REZISTENCE

• Slikta līdzestība.
• Augsts uzņemta vitamīna K līmenis.
• Samazinās Varfarīna uzsūkšanās.
• Pieaug Varfarīna izvade.
• Medikamentu mijiedarbības.

A 2.3. FARMAKOKINĒTISKĀ REZISTENCE
Farmakokinētiskā rezistence:

• Traucēta absorbcija jeb paaugstināta eliminācija.
• Iespējami iemesli: vemšana, caureja, malabsorbcijas sindroms.
• Paaugstinātas Varfarīna izvades mehanismi nav precīzi definēti.

Ģenētiskie faktori:

• Duplikācija vai multiplikācija citohroma P450 enzīmu gēnu līmenī, iztekti paātrināts Varfarīna metabolisms.
• Iespējamas multiplas izmaiņas kā CYP2C9 gēnu, citohromu P450 CYP2D6 un CYP2A6 izmaiņas.

Hipoalbuminēmija var paaugstināt brīvo varfarīna frakciju, kas paatrina izvadi un saīsina pusizvades laiku.

A 2.4. FARMAKOKINĒTISKĀ REZISTENCE (Saistītie klīniskie stāvokļi)

1. Hiperalbuminēmija paradoksāli ietekmē Varfarīna rezistenci ar medikamentu bioloģisko saistību.
2. Hiperlipidēmija. Zemāki seruma lipīdi, galvenokārt triglicerīdi, paaugstina jūtību pret varfarīnu. Samazinās vitamīna K rezerves, kura daļa saistās ar triglicerīdiem. Parenterālās barošanas laikā novēro līdzīgu fenomenu.
3. Diēta, kura bagāta ar lipīdiem, sekmē vitamīna K atkarīgu faktoru aktivitāti.
4. Diurētiķi samazina jūtību pret Varfarīnu saistībā ar reducēto plazmas tilpumu, kas savukārt paaugstina koagulācijas faktoru aktivitāti.
5. Farmakodinamiskā rezistence. Potenciālais mehānisms:

• Paaugstinās jūtība pret vitamin K1, 2, 3-epoxide reductase complex (VKOR) no vitamīna K puses.
• Pagarinās normālo koagulācijas faktoru aktivitāte.
• Pieaug to koagulācijas faktoru aktivitāte, kuri nav atkarīgi no vitamīna K.
• Samazinās VKOR jutība pret varfarīnu.

Ja varfarīna deva pārsniedz 105 mg nedēļā (15 mg/dienā), to apzīmē kā VARFARĪNA REZISTENCI.

A 2.1. Varfarīna rezistence atšķiras no Varfarīna neefektivitātes – jauni trombotiskie notikumi neraugoties uz Varfarīna lietošanu, pagarinātu PL un mērķa INR. Nereti novēro aknu bojājumu gadījumos un pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem.

• Vitamīns K nepieciešams mazākās devās, lai atjaunotu koagulācijas līmeni.
• Varfarīns nespēj bloķēt vitamin K1 2, 3-epoxide reductase (VKORC1) aktivitāti.
• Vitamīna K hipersensitivitāte.

Olusegun Osinbowale, MD, MBA, RPVI ; Monzr Al Malki, MD; Andrew Schade, MD, PhD; John R. Bartholomew, MD, FACC. Cleveland Clinic Journal of Medicine. 2009 December;76(12):724-730

A 3. Medikamenti, kuri ietekmē Varfarīna efektu

A 3.1. Medikamenti, kuri paaugstina Varfarīna efektu:

Medikaments	Medikaments	Medikaments	Medikaments	Medikaments
Acetaminophen	Cefixime	Fluvoxamine	Miconazole	Streptokinase
Alcohol	Chloramphenicol	Gemfibroxil	Metronidazole	Tetracyclins
Allopurinol	Cisapride	Phenylbutazone	Neomycin	Thiazides
Amiodarone	Co-trimoxazole	Glucagon	Pantoprazole	Thyroid drugs
Aspirin	Diazoxide	Ibuprofen	Quinidine	Urokinase
Atenolol	Erythromycin	Indomethacin	Rabeprazole	Tricyclic antidepressants
Atorvastatin	Esomeprazole	Isoniazid	Sertraline	Vitamin E
Azithromycin	Fenofibrate	Mefenamic acid	Sulphonamides	Zafirleukast

A 3.2. Medikamenti, kuri pazemina Varfarīna efektu

Medikaments	Medikaments	Medikaments	Medikaments
Barbiturates	Corticosteroids	Oral contraceptives containing estrogen	Alcohol
Carbamazepines	Griesofulvin	Mercaptopurine raloxifene	Spironolactone sucralfate
Clozapine	Vitamin K

A 3.3. Ne-medikamenti, kuri paaugstina Varfarīna efektu

Ne-medikaments	Ne-medikaments	Ne-medikaments
Alveja	Ginkgo biloba	Ženšeņš
Asafoetida	Ķiploki	Sīpoli
Paprika	Dzērvenes	Tamarind
Selerijas	Krustnagliņas	Amoliņš

Divšķautņu asinszāle (Hypericum perforatum). Lietošana ar citiem preparātiem:
Asinszāle izmaina daudzu vielu iedarbību. Asinszāli nedrīkst lietot kopā ar citiem antidepresantiem, varfarīnu un orālo kontracepciju. Asinszāle var samazināt vairāku zāļu efektivitāti, to vidū ir gan medikamenti HIV/AIDS ārstēšanai, orālā kontracepcija, benzodiazepīni, bēta adrenoblokatori, kalcija kanālu blokatori, līdzekļi holesterīna mazināšanai un sirds aritmijas ārstēšanai, varfarīns, L-DOPA, metadons, fenobarbitāls un citi. Asinszāli nedrīkst lietot kopā ar citiem līdzekļiem, kas ceļ serotonīna līmeni, it īpaši citiem antidepresantiem, jo ir risks iegūt serotonīna sindromu, kas var būt potenciāli nāvējošs.
INTERNATIONAL JOURNAL OF PHARMACEUTICAL SCIENCES AND RESEARCH. R. Lakshmi, S. Anitha, K. N. Anila, P. R. Roshni. http://dx.doi.org/10.13040/IJPSR.0975-8232.3(2).353-57*

A 4. Varfarīns ir KONTRAINDICĒTS

A 4.1. Absolūtas kontraindikācijas
Absolūtas kontraindikācijas Varfarīna lietošanai:

• Ievērojami paplašinātas barības vada vēnas.
• 72 stundas pēc liela apjoma ķirurģiskām manipulācijām.
• Trombocītu skaits zemāks kā 50 x10 ³/μL ar pārliecinošas trombocitopēnijas datiem.
• Anamnēzē epizodes ar kritieniem ar nosacījumu, ka pacientam augsts asiņošanas risks.
• Medikamenta hipersensitivitāte – ādas nekroze, priapisms utt.
• Klīniski nozīmīgas liela apjoma asiņošanas – pārskata riskus pēc 3 mēnešiem.
• Grūtniecība jeb pirmās 48 stundas pēc dzemdībām. Varfarīnam zināmi dati par teratogenitāti, kā arī spontāno abortu un fetālo/perinatālo asiņošanu risks.
• Koagulācijas defekti, ja jau izejas datos INR ir virs 1.5.
• Dekompensēta aknu saslimšana.

A 4.2. Aknu bojājuma kritēriji un kategorijas pēc Child-Pugh

Parametri	1 punkts	2 punkti	3 punkti
Encefalopātija	Nav	1-2 pakāpe, farmakoterapija	3-4 pak.hroniska, refraktāra
Ascīts	Nav	Mērens (diurētiķu efekts +)	Izteikts (durētiķu refraktārs)
Bilirubīns	< 2 mg/dL	2 – 3 mg/dL	> 3 mg/dL
	<34 μmol/L	34 – 50 μmol/L	> 50 μmol/L
Albumīns	> 35 g/dL	28 – 35 g/dL	< 28 g/dL
	> 35 g/L	28 – 35 g/L	< 28 g/L
INR	< 1.7	1.71 – 2.30	> 2.30

Child-Pugh	Dabigatrāns	Apiksabāns	Edoksabāns	Rivaroksabāns
A (5 – 6 punkti)	Standarta deva	Standarta deva	Standarta deva	Standarta deva
B (7 – 8 punkti)	Ar uzmanību	Piesardzīgi!	Piesardzīgi!	Nelietot!
C (10 – 15 punkti)	Nelietot!	Nelietot!	Nelietot!	Nelietot!

Viss šis attiecināms uz VARFARĪNU !!!
The 2018 European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of non-vitamin K antagonist oral anticoagulants in patients with atrial fibrillation. Jan Steffel et al., Eur Heart J. Published online March 19, 2018. doi:10.1093/eurheartj/ehy136

A 4.3. Varfarīns ir RELATĪVI KONTRAINDICĒTS

Relatīvas kontraindikācijas.
Relatīvās kontraindikācijas nozīmē līdzsvaru starp trombemboliju un blakņu risku:

• Anamnēzē dati par intrakraniālu hemorāģiju.
• Anamnēzē pārliecinoši dati par liela apjoma ekstrakraniālu asiņošanu bez pārliecinoši zināma iemesla.
• Anamnēzē peptiska čūla pēdējo 3 mēnešu laikā – jānogaida, līdz ārstēšanas cikls pilnībā pabeigts un iespējama tālāka varfarīna pielietošana.
• Pārliecinoši zināma slikta pacienta līdzestība – demence jeb kognitīvi traucējumi un regulāra kontrole no trešajām personām nav iespējama.
• Alkoholisms, jo īpaši, ja pastāv «plostu» dzeršana.
• Slikti kontrolēta arteriālā hipertensija jeb vispār neārstēta hipertensija.
• Objektīvas situācijas, kad INR regulāra kontrole nav iespējama.

A 5. ASIŅOŠANAS KRITĒRIJI (pēc The International Society on Thrombosis and Haemostasis)

A 5.1. Klīniski nozīmīgas liela apjoma asiņošanas (CRMB - Clinical Relevant major Bleeding) kritēriji:

• Hb samazinās > 20 g/l.
• Nepieciešama ≥ 2 Er masu pārliešana.
• Kritiskas lokalizācijas asiņošana (intrakraniāla, intraspināla, intraokulāra, perikardiāla, intraartikulāra, retroperitoneāla, intramuskulāra - ar compartment sindromu).
• Fatāls iznākums.

Ja tiek atzīmēts/novērots katrs no esošajiem kritērijiem, tad klīnisko situāciju definē kā smagu klīniski nozīmīgu asiņošanu (Clinical Relevant Major Bleeding).

A 5.2. Klīniski nozīmīgas neliela apjoma asiņošanas (CRNMB - Clinical Relevent Non-major Bleeding) kritēriji:

• Asiņošana no deguna – ja ilgst › 5 min, ja tā ir atkārtota, vai, ja ir nepieciešama medicīniska iejaukšanās (tamponēšana, piededzināšana u.c.).
• Asiņošana no smaganām, ja tā attīstās spontāni (nevis tīrot zobus, ēdot) vai, ja ilgst › 5 min.
• Makroskopiska hematūrija – spontāna vai ilgst › 24 h pēc manipulācijas, piem., katetra ievietošanas.
• Makroskopiska gastrointestināla asiņošana: vismaz 1 melēnas vai hematemēzes epizode.
• Rektāls asins zudums, ja vairāk kā daži asins pleķi.
• Asins spļaušana, ja vairāk par dažām stīdziņām pie krēpām.
• Intramuskulāra asiņošana.
• Subkutāna hematoma, kas › 25 cm2 vai › 100 cm2 , ja provocēta.
• Vienlaicīga vairāku lokalizāciju asiņošana

Schulman S, Kearon C on behalf of the subcommittee on control of anticoagulation of the Scientific and Standardizationcommittee of the International Society on Thrombosis and Haemostasis. Definition of major bleeding in clinical investigations of antihemostatic medicinal products in non-surgical patients. Scientific and Standardization Committee Communication. J Thromb Haemost 2005; 3: 692–4
Thomas L. Ortel, Perioperative management of patients on chronic antithrombotic therapy Blood December 6, 2012 vol. 120 no. 24 4699-4705

A 6. antikoagulantu perioperatīvā pielietošana

Iejaukšanās, kuras neprasa tiešas iedarbības perorālo antikoagulantu lietošanas pārtraukšanu
Stomatoloģija
Zobu ekstrakcija - 1 līdz 3 zobi
Paradontāla ķirurģija
Abscesu incīzija
Implanta pozicionēšana
Oftalmoloģija
Operācijas, kas saistās ar kataraktas vai glaukomas ārstēšanu
Endoskopija bez ķirurģiskas iejaukšanās
Virspusējā ķirurģija (abscesa incīzija; maza apjoma incīzijas dermatoloģijas praksē; utml )

Iejaukšanās ar ZEMU asiņošanu risku
Endoskopijas ar biopsijas materiāla iegūšanu
Prostatas vai žultspūšļa biopsijas
Elektrofizioloģiskie izmeklējumi vai radiofrekvences katetrablācijas supraventrikulāro tahikardiju ārstēšanā (iesk. Kreisās puses pieeju ar vienu transseptālo punkciju)
Angiogrāfija
Elektrokardiostimulatora vai ICV implantācija (ja vien tas nav saistīts ar kompleksu anatomiski izmainītu vidi, piem.iedzimtas sirdskaites)

Iejaukšanās ar AUGSTU asiņošanu risku
Kompleksas katetrablācijas kreisajā pusē (plaušu vēnu izolācija; VT ablācija)
Spinālā vai epidurālā anestēzija; lumbālā punkcija ar diagnostiskiem mērķiem (!!!!)
Krūšu kurvja ķirurģija
Vēdera dobuma ķirurģija
Liela apjoma ortopēdiskā ķirurģija
Aknu biopsija
Transuretrālā prostatas rezekcija
Nieru biopsija

Praktiskā shēma perioperatīvai tiešas iedarbības perorālo antikoagulantu lietošanai

A 7. Dažādi laboratorijas izmeklējumu parametri antikoagulantu darbības izvērtēšanai

	Dabigatran	Apixaban	Edoxaban a	Rivaroxaban
Augstākais koncentrācijas līmenis plazmā	2 h pēc uzņemšanas	1–4 h pēc uzņemšanas	1–2 h pēc uzņemšanas	2–4 h pēc uzņemšanas
Koncentrācijas pazemināšanās plazmā	12–24 h pēc uzņemšanas	12–24 h pēc uzņemšanas	12–24 h pēc uzņemšanas	16–24 h pēc uzņemšanas
PTL	Nav pielietojams	Nav pielietojams	Pagarinās, bet nav zināma saistība ar asiņošanas risku	Pagarinās: iespējams, ka var norādīt uz papildu asiņošanas risku, bet nepieciešama papildus kalibrēšana
INR	Nav pielietojams	Nav pielietojams	Nav pielietojams	Nav pielietojams
aPTL	>2x „augšējā norma” norāda uz iespējamu oapildus asiņošanas risku	Nav pielietojams	Pagarinās, bet nav zināma saistība ar asiņošanas risku	Nav pielietojams
dTL	>200 ng/ml vai >65 s: paaugstināts asiņošanas risks	Nav pielietojams	Nav pielietojams	Nav pielietojams
Anti-FXa chromogenic assays	Nav pielietojams	Šobrīd nav pieejamu datu	Kvaantitatīvi; [10] nav datu par sliekšņiem asiņošanas vai trombozes riska noteikšanai	Kvaantitatīvi; [10] nav datu par sliekšņiem asiņošanas vai trombozes riska noteikšanai
ECT	≥3× „augšējā norma” norāda uz iespējamu oapildus asiņošanas risku	Nav datu	Nav datu	Neietekmē

A 8. ANTIKOAGULANTI UN KARDIOVERSIJAS

1. Pacientiem ar ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU, kura ilgst mazāk nekā 48 stundas, BET KURIEM IR AUGSTS INSULTU/TROMBEMBOLIJU RISKS, intravenoza heparīna vai mazmolekulāro heparīnu ievade vai perorāla Xa faktora inhibitoru vai tiešo trombīna inhibitoru pielietošana ir rekomendēta pēc iespējas ātrāk pirms kardioversijas (jeb vismaz nekavējoties pēc tās) un TURPINĀMA ILGTERMIŅĀ. (C klases pierādījumu līmenis).
2. Pēc kardioversijas pacientiem ar jebkura ilguma ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU ilgtermiņa ANTIKOAGULANTU TERAPIJA tiek pamatota ar augsto trombemboliju riska profilu. (C klases pierādījumu līmenis).
3. Pacientiem ar ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU, kura ilgst 48 stundas vai ilgāk, vai, ja ilgums nav zināms, antikoagulantu terapija ar DABIGATRĀNU, RIVAROKSABĀNU vai APIKSABĀNU (ir mērķtiecīga) IR REKOMENDĒTA VISMAZ 3 NEDĒĻAS (21 DIENU!) PIRMS KARDIOVERSIJAS un VISMAZ 4 NEDĒĻAS PĒC KARDIOVERSIJAS, neraugoties uz CHA2 DS2 -VASc riska punktiem un sinusa ritma atjaunošanas metodi (C klases pierādījumu līmenis).

II KLASES REKOMENDĀCIJAS:

1. Pacientiem ar ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU, kura ilgst 48 stundas vai ilgāk, vai, ja ilgums nav zināms un kuri dažādu iemeslu dēļ nav atradušies adekvātā antikoagulācijas līmenī, ir mērķtiecīgi pirms kardioversijas veikt TRANSESOFAGEĀLO EHO – kardiogrammu un kardioversija veicama, ja nav identificēti trombi vai tiem līdzīgas (ekvivalentas) struktūras. Antikoagulantu terapija jebkurā gadījumā turpināma atbilstooši trombemboliju riska profilam. B klases pierādījumu līmenis).
2. Pacientiem ar ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU, kura ilgst 48 stundas vai ilgāk, vai, ja ilgums nav zināms, antikoagulantu terapija ar DABIGATRĀNU, RIVAROKSABĀNU vai APIKSABĀNU (ir mērķtiecīga) IR REKOMENDĒTA VISMAZ 3 NEDĒĻAS (21 DIENU!) PIRMS KARDIOVERSIJAS un VISMAZ 4 NEDĒĻAS PĒC KARDIOVERSIJAS, neraugoties uz CHA2 DS2 -VASc riska punktiem un sinusa ritma atjaunošanas metodi (C klases pierādījumu līmenis).
3. Pacientiem ar ĀTRIJU FIBRILĀCIJU vai ĀTRIJU UNDULĀCIJU, kura ilgst mazāk nekā 48 stundas, BET KURIEM IR ZEMS INSULTU/ TROMBEMBOLIJU RISKS, intravenoza heparīna vai mazmolekulāro heparīnu ievade vai perorāla Xa faktora inhibitoru vai tiešo trombīna inhibitoru pielietošana ir rekomendēta pēc iespējas ātrāk pirms kardioversijas (jeb vismaz nekavējoties pēc tās) taču NAV PAMATOTA tās TURPINĀŠANA ILGTERMIŅĀ. (C klases pierādījumu līmenis

Adaptēts no January CT et al. 2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guidelines. Circulation. 2014; 130: 2071-2104

A 9. SAMe – TT2 R2 punktu skala antikoagulantu izvēlei: vai VKA pielietošana ir pietiekami droša?

Akronīms	Definīcija	Punkti
S	Dzimums (sieviešu)	1
A	Vecums (zem 60 gadiem)	1
M + e	Anamnēze ∗	1
T	Treatment – ārstēšanas procesā iekļauti medikamenti ar potenciālu mijiedarbību	1
T	Tabacco (smēķēšana) 2 gadu laikā	2
R	Race (nav baltā rase)	2
		Maksimums: 8 punkti

∗ Vismaz 2 no: hipertensija, diabēts, MI anamnēzē, Perifēro artēriju saslimšana, HSM, insults, plaušu saslimšanas, aknu vai nieru slimība

SAMe – TT2 R2 0 – 1 punkts: pietiekami akceptabli VKA
SAMe – TT2 R2 ≥ 2 augsts risks nepietiekamai koagulācijas kontrolei, rekomendējama alternatīva terapija.

A 10. TOAK un NIERU DARBĪBA

A 11. ANTIKOAGULANTI PIELIETOŠANA PACIENTIEM AR ĀTRIJU FIBRILĀCIJU / ĀTRIJU UNDULĀCIJU PĒC INVAZĪVĀS KARDIOLOĢIJAS PRPCEDŪRĀM

A 12. Taktika gadījumos, ja pacients lieto antikoagulantus un ir nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās

A 13. Pāreja no VKA uz TOAK un TOAK uz Varfarīnu

Jāpatur prātā!

Zems ķermeņa svars: apiksabānam un edoksabānam zemo devu lietošanas kritērijos ir ķermeņa svars < 60 kg, kombinācijā ar vecumu > 80 g un/vai kreatinīnu >1.5 mg/dL.
Dabigatrānam “post Hoc” dati apliecina paaugstinātu asiņošanas risku, ja svars ir < 50 kg.
Paaugstināts ķermeņa svars/aptaukošanās:

1. Liekais svars ir trombembolijas un mirdzaritmijas riska faktors.
2. Pieaugot ķermeņa masai, pieaug medikamentu eliminācijas ātrums.
3. Pacientiem ar aptaukošanos ir raksturīga glomerulāra hiperfiltrācija.
4. Šī saistība nav lineāra.
5. Šobrīd šai pacientu grupai nav rekomendāciju par TOAK devu korekciju.

Patel JP. Et al. Anticoagulating obese patients in the modern era. Br J Haematol. 2011;155(2):137-49

Būtiski paturēt prātā, ka:

• Audu faktors (TF) ir protrombotisks transmembrānas proteīns.
• TF zema iekaisuma gadījumā ekspresējas vairāk, bieži saistīts ar 2 tipa CD (Cukura diabētu).
• II tipa CD pacietiem ir vairāk cirkulējošā TF, secīgi, pieaug trombožu attīstības risks.
• Palielināti glikozes un insulīna līmeņi rezultējas ar augstāku TF prokoagulantisku aktivitāti.
• Nepieciešama regulāra glikēmijas kontrole!! (metformīns, sulphonylurea), ietekmēt ↓TF.
• Hiperglikēmijas indukcija veseliem brīvprātīgajiem paaugstināja ↑TF prokoagulatoro aktivitāti

Thrombosis Research; Volume 129, Issue 3, March 2012, Pages 371–377

Trombemboliju risku veicinoši faktori pacientiem ar hronisku sirds mazspēju:

• Asins stāze, ko veicina dobumu dilatācija.
• Samazināta miocītu kontraktilitāte.
• Paaugstināts intrakardiālais un centrālais venozais spiediens.
• Paaugstināta plazmas viskozitāte.
• Iekaisums.
• Endotēlija disfunkcija.
• Neirohormonalā aktivitāte.
• Samazināta pacientu mobilitāte

Atsevišķas klīniskās situācijas saistībā ar antikoagulantu pielietojumu.

1. Epilepsija: galvas reiboņus/ īslaicīgus samaņas zudumus/krampjus novēro > 5% pēc smadzeņu infarkta. Risks pieaugt ir 65% desmit gadu laikā. Tiešo oralo antikoagulantu pielietojums samazina epilepsijas attīstības risku.
   AUGSTS MEDIKAMENTU MIJIEDARBĪBAS RISKS !!!!!
   Adekvāta antikoagulantu pielietošana būtiski samazina demences risku un uzlabo kognitīvo funkciju.
2. SIEVIETES reproduktīvajā vecumā: antikoagulantu ietekmē pieaug metrorāģijas risks, potenciāli pielietojums vairāk attiecināms uz VTE, jo perorālās kontracepcijas līdzekļi paaugstina trombožu risku.
   TOAK IR KONTRAINDICĒTI GRŪTNIECĒM UN ZĪDĪŠANAS LAIKĀ!!!
3. Sportisti: AFib un AU vairāk raksturīgi izturības sporta veidiem. Sporta spēļu un citu slodžu veidu sportā biežāk sastopami veterānu vidū.
   Jebkuri OAK IR bīstami kontakta sporta veidos!!!
   Profesionāls sports cilvēkiem, kuri lieto perorālos antikoagulantus, nav atļauts !!! Izņēmumi ir sporta veidi, kuros ir izslēgts jebkāds kontakts, kritienu risks, traumu risks.

EKV bloks

flowchart TD
1(Elektriskā kardioversija)
1~~~2("5. un 7. 
 Fiksē ĀF, 
 izšķiras par SR atjaunošanu")
1~~~3("6.3. 
 10 dienas pirms EKV 
 uzsāk antiaritmiķus: 
 Etacizīnu vai Propafenonu 
 (IC klase), ja nav strukturālas sirds izmaiņas 
 vai Amiodaronu 200 mg x 2, 
 ja ir strukturālas sirds izmaiņas")
1~~~4(Kardioversijas diena)
2-->5("A bloks - 
 Dabigatrāns 150 mg x 2 
 vai 110 mg x 2 (atbilst. pacientiem); 
 Rivaroksabāns 20 mg d; 
 Edoksabāns 60 mg d; 
 Apiksabāns 5 mg x 2 
 un plāno EKV vismaz 21 dienu vēlāk")
5---6("Otrā izvēle: 
 Varfarīns, kad INR 2.0-3.0 
 VISMAZ 21 d.")
6-->7("ACEi vai ARB, 
 ja nav lietoti")
7-->8("--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------->")
2---->8
5---->8
3---9("BAB ar IC, 
 vai ja nepieciešams")
9---->8
4----->8
4~~~10("A.bloks. 
 Turpināt ANTIKOAGULANTUS: 
 rekomendējams vismaz 3 mēnešus!!!** 
 Augsta riska pacientiem – 
 visu dzīvi!*")
10~~~11("6.3. 
 Recidīvu profilaksei: 
 IC klase: 
 Etacizīns (100 mg d/n) vai 
 Propafenons (450 – 600 mg d/n) 
 VISMAZ 3 MĒNEŠUS 
 + beta blokatori. 
 Ja būtiskas strukturālas sirds saslimšanas 
 – amiodarons, 
 kontrolējot vairogdziedzera funkciju.")
11~~~12("#8657;")
11---12
12---8

Plašāku informāciju skatīt Ātriju fibrilācijas algoritmā.

Adapt .pēc Kalejs O, et al. J Am Coll Cardiol. 2014; 63(12_S) doi: 10.1016/S0735-1097(14)60328
Cappatto R. , et al. Eur Heart J 2014; DOI:10.1093/eurheart8j/ehu367
∗January, CT et al. 2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline. Circulation 2014
∗∗Kalejs O., et al. J Am Coll Cardiol. 2015;65(10_S):. doi:10.1016/S0735-1097(15)60353-9

F bloks a

flowchart TD
1("6.1. Frekvences kontrole (rate control)")
1~~~2(Akūta frekvences kontrole) 
2---3("KKIF (SMrEF) <40% vai tipiskas 
 sirds mazspējas pazīmes")
3-->4("6.1.1. 
 Sāk zemas Beta blokatoru devas 
 Ja nestabila hemodinamika – 
 6.1.4. AMIODARONS")
4-->5("6.1.3. 
 Pievieno digoksīnu! 
 Mērķa vidējā frekvence < 110 x")
5-->6("Novērtē bradikardijas risku 
 Ehokardiogrāfijas kontrole 
 Sirds mazspējas biomarķieru kontrole 
 Antikoagulantu terapija 
 Sirds – asinsvadu patoloģiju izvērtēšana")
2---7("KKIF >40% (SMmrEF, SMpEF), 
 nav datu par sirds mazspēju")
7-->8("6.1.1. 
 Beta blokatori vai 
 6.1.2. 
 Verapamils vai Diltiazems. 
 Medikamentu mijiedarbības risks!")
8-->9("6.1.3. 
 Pievieno digoksīnu! 
 Mērķa vidējā frekvence < 110 x")
9-->6

Plašāku informāciju skatīt Ātriju fibrilācijas algoritmā

Adapt. pēc: Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

F bloks b

flowchart TD
1("6.1. Ilgtermiņa Frekvences kontrole")
1-->2("Novērtē bradikardijas risku 
 Ehokardiogrāfijas kontrole 
 Sirds mazspējas biomarķieru kontrole 
 A. Antikoagulantu terapija 
 Sirds – asinsvadu patoloģiju izvērtēšana 
 Frekvences mērķlis < 110 x")
2-->3("KKIF (SMrEF) <40% vai 
 tipiskas sirds mazspējas pazīmes")
3-->4("6.1.1. 
 Beta blokatori")
4---5(Ja nesasniedz 
 efektu) 
5-->6("Mazu devu kombinācija 
 ar Beta blokatoriem 
 un Digoksīnu")
6-->7(Pievieno 
 Digoksīnu)
6-->8("Pievieno 
 Beta blokatoru")
3-->9("6.1.3. 
 Digoksīns")
9---10("Ja nesasniedz 
 efektu")
10-->6
2-->11("KKIF > 40% (SMmrEF, SMpEF) 
 nav datu par sirds mazspēju")
11-->12(6.1.2. 
 Verapamils/
 diltiazems)
12---13(Ja nesasniedz 
 efektu)
13-->14("Pievieno klāt Beta blokatoru vai Digoksīnu, 
 ja netiek sasniegts mērķis vai, 
 ja pieaug simptomātika.")
11-->15(6.1.1. 
 Beta blokatori)
15---16(Ja nesasniedz 
 efektu)
16-->14
11-->17(6.1.3. 
 Digoksīns)
17---18(Ja nesasniedz 
 efektu)
18-->14
14-->19(Pievieno 
 Digoksīnu)
14-->20(Pievieno 
 Digoksīnu)
14-->21(Pievieno BAB 
 vai verapamilu 
 vai diltiazemu)
8~~~22("Neefektīvas terapijas gadījumā, ja progresē tahiaritmijas inducēta kardiomiopātija 
 un sirds mazspēja,  alternatīvs risinājums ir atrioventrikulārā mezgla katetrablācija, 
 pirms tam implantējot CRT tipa elektrokardiostimulatoru (Ablate & Pace pieeja)")

Plašāku informāciju skatīt Ātriju fibrilācijas algoritmā

Adapt. pēc Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

Ph bloks

6.1. Ph bloks - ātriju fibrilācijas frekvences kontrole – farmakoloģiskās metodes.

Frekvences kontroli var nodrošināt divējādi: ar farmakoloģiskām metodēm (skat. tabulu) un nefarmakoloģiskam metodēm.
ĀF raksturo ātra un neregulāra ātriju aktivācija, parasti 400 – 600 reizes vienā minūtē. Tāda nefizioloģiska frekvence gluži loģiski nesniedz adekvātu hemodinamisko atbalstu no ātriju puses kopējā sirds izsviedē, varētu sacīt, būtiski tiek zaudēts ātriju ieguldījums sistoles tilpumā. Tā vietā, lai vienmērīgi sarautos, ātrijios notiek tikai sienu haotiska trīsēšana. Ātriju kontrakciju zudums palielina trombemboliju risku sakarā ar asins stāzi fibrilējošajos ātrijos un sekojošu trombu veidošanos. Gluži pamatoti, ka ĀF laikā ventrikulu darbības frekvence vairs netiek fizioloģiski kontrolēta no sinusa mezgla puses. Tā vietā darbojas nosacīts AV mezgla filtrējošs mehanisms, kurš regulē ventrikulu frekvenci vadoties no ātriju inducētajiem signāliem. Lai gan AV mezglam ir dzīvību saglabājošā funkcija ( A-V aizture), kura nodrošina tikai noteikta intervāla impulsu pārvadi no ātrijiem uz ventrikuliem, bez farmakoterapijas vai cita veida ierobežojumiem, ĀF izsauc neadekvāti ātru un neregulāru ventrikulu kontrakciju frekvenci. Šis stāvoklis jau pats par sevi rada daudzus nopietnus simptomus kā sirdsklauves, diskomfortu krūšu kurvī, galvas reiboņus un arī var izsaukt sinkopi. Tālākā attīstības gaitā, un, nekontrolētai tai ir raksturīga negatīva dinamika, ilgstoša tahikardija nekontrolētas ventrikulu frekvences rezultātā noved pie tahikardijas inducētas kardiomiopātijas. Pareiza frekvences vai ritma kontrole izteikti samazina sirds mazspējas attīstību.
Farmakoterapija ir visbiežāk lietotā pieeja frekvences kontrolei pacientiem ar permanentu ĀF . Dažādi medikamenti izraisa negatīvu dromotropo efektu ar atšķirīgiem darbības mehanismiem. Klīniskajā praksē sevi vislabāk parādījuši beta adrenoblokatori (BAB), kalcija kanālu blokatori (KKB), pieļaujama arī digitalis grupas lietošana, taču dati ir pretrunīgi. Ja raugās pēc mehanisma, tad visas trīs grupas, veicot to pa atšķirīgiem ceļiem, ietekmē lēnā tipa kalcija ieplūdes sūkņu darbību AV mezgla šūnas. Farmakoterapijas izvēle balstās uz pacienta klīnisko stāvokli, saistībā ar sirds saslimšanas īpatnībām un medikamentu iespējamajām vai zināmajām blaknēm vai kontraindikācijām.

6.1.1. β-blokatori nodrošina frekvences kontroli gan miera stāvoklī, gan arī pie slodzes. Viņu negatīvais dromotropais efekts tiek sasniegts darbojoties pretēji simpātiskās nervu sistēmas ierosinātajai kalcija sūkņu pastiprinātajai darbībai tieši cikliskā adenozīn monofosfāta (cAMP) ietekmē. Intravenozi ievadīti, β-blokatori darbojas ātrāk un ir daudz efektīvāki kā digitalis grupas preparāti ventrikulu frekvences kontrolē pie ĀF. Publicēti dati, kuros aprakstīta β-blokatora atenolola daudz efektīvākā iedarbe, salīdzinot ar digoksīnu un diltiazemu. Tāpat daudzi liela apjoma pētījumu apstiprina β-blokatoru nozīmīgumu sirds mazspējas ārstēšanā, tajā pašā laikā iesakāma piesardzīga sākuma devu titrēšana, lai izvairītos no sistoliskās funkcijas pazemināšanās sakarā ar negatīvo inotropo klases efektu. Līdzīgu piesardzību prasa aprakstītās situācijas ar iespējamo bradikardiju.
Vispārēji raugoties, uz pēdējā laikā tik ļoti populārās vairāku medikamentu mijiedarbības koncepcijas fona, frekvences kontrolē joprojām priekšroka dodama monoterapijai. Ir zināmi atsevišķi pētījumi, kuros salīdzināta monoterapija ar kombinācijām; digoksīns + diltiazems, digoksīns + atenolols, tajā pašā laikā, jebkurā kombinācijā β-blokators kopā ar kādu citu AV mezglu bloķējošu aģentu izrādījās efektīvāks līdzeklis frekvences kontrolei nekā citas kombinācijas. Paliek jautājums arī par potenciālo blakus efektu summāro un/vai kumulatīvo darbību, tāpēc frekvences kontrolei rekomendē monoterapiju, ja tā ir neefektīva, tad ir pieļaujama medikamentu kombinēšana jeb nefarmakoloģiskās metodes.

’.1.2. Kalcija kanāli blokatori jeb antagonisti verapamils un diltiazems (nedihidropiridīni) ir efektīgi frekvences kontrolei un uzlabo slodzes toleranci pacientiem ar permanentu ĀF. Tie iedarbojas tieši uz L-tipa kalcija kanāliem, lielākoties atkarīgiem no darbības potenciāla 0 fāzes gan sinusa, gan AV mezglā. Tā kā šiem medikamentiem raksturīgs negatīvs inotropais efekts, iespējamas blaknes pacientiem ar sirds mazspēju. Šādiem pacientiem, lietojot kalcija kanālu blokatorus, rūpīgi jāseko sirds mazspējas simptomātikai, jo īpaši, ņemot vērā, ka ĀF un hroniska sirds mazspēja pēc pēdējā laika pētījumu datiem, ir cieši saistītas. No otras puses, anti-hipertensīvais un anti-išēmiskais efekts ir vēlams jebkurā gadījumā.

6.1.3. Digitalis grupa jo bieži tika izvēlēta sirds frekvences kontrolei 80-jos un arī 90-jos gados, jo īpaši pacientiem ar hronisku sirds mazspēju sakarā ar grupai raksturīgo pozitīvo inotropo efektu. Vispārēji ir zināms, ka digoksīns ir efektīgs ventrikulu frekvences kontrolei pie ĀF miera stāvoklī, sakarā ar savu vagomimētisko darbību. Tajā pašā laikā, digoksīnam nav raksturīga pietiekami efektīga ventrikulu frekvences kontrole pie paaugstināta simpatētiskā tonusa, kā piemēram, slodzes. Kaut arī relatīvi drošs, digitalizācijas efekts tiek sasniegts pakāpeniski un nav pielietojams, ja ventrikulu frekvenci ir nepieciešams palēnināt strauji. Digitalis neietiekami reducē epizožu biežumu pie paroksismālas ĀF un var būt par iemeslu ilgākīem paroksismiem. Tādā veidā, digitalis grupa var tikt pielietota ventrikulu frekvences kontrolei pie hroniskas ĀF kā otrās rindas medikaments tikai pie sirds mazspējas, pie kam ar nosacījumu, ka dažādu objektīvu apsvērumu dēļ nav iespējama selektīvo prolongētas darbības BAB pielietošana. Tas neizslēdz digitalis lietošanu kā papildmedikamentu kopā ar BAB vai kalcija kanālu blokatoriem.

6.1.4. Amiodarons ir efektīgs ātrai sirdsdarbības frekvences palēnināšanai, lietojot intravenozi un tam piemīt apstiprināts ilgstošs efekts ventrikulu frekvences samazināšanā pacientiem ar ĀF un sirds mazspēju. Tajā pašā laikā, ņemot vērā iespējamos blakus efektus, amiodarons nav rekomendējams ilgstošai lietošanai frekvences kontrolei.

6.1.5.

Medikaments, klase	Mērķis	Parastās devas	Iespējamās blaknes
BAB (II) metaprolols	Frekvences kontrole (atsev. gadījumos arī ritma kontrole)	50–200 mg/d dalītās devās vai ilgstošas iedarbības formās	Hipotensija, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, bradikardija, astma, sirds mazspēja
Bisoprolols	Frekvences kontrole (atsev. gadījumos arī ritma kontrole)	2,5–10 mg/d, ilgstošas iedarbības formās	Hipotensija, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, bradikardija, astma, sirds mazspēja
Propranolols	Frekvences kontrole (atsev. gadījumos arī ritma kontrole)	80–240 mg/d dalītās devās vai ilgstošas iedarbības formās	Hipotensija, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, bradikardija, astma, sirds mazspēja
Diltiazēms (IV)	Frekvences kontrole	120–360 mg/d dalītās devās vai ilgstošas iedarbības formās	Hipotensija, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, sirds mazspēja
Verapamils (IV)	Frekvences kontrole	120–360 mg/d dalītās devās vai ilgstošas iedarbības formās	Hipotensija, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, sirds mazspēja, mijiedarbība ar digoksīnu
Digoksīns	Frekvences kontrole	0,125–0,375 mg/d	Toksiski digitalis efekti, sirds vadīšanas sistēmas blokāde, bradikardija

Komentāri:
Beta adrenoblokatoru (BAB) izvēles priekšrocības pamatojas uz šīs medikamentu grupas plašo darbības spektru un pierādīto efektivitāti riska samazināšanā. Izvēloties medikamentus, būtiska vērība pievēršama farmakodinamikai, jo sevišķi uzsūkšanās un izdalīšanās fāzēm, lai reducētu iespējamās straujās blakusparādības. Ātras iedarbības BAB tiek rekomendēti epizodiski simptomātisku tahisistolisku ĀF frekvences kontrolei.
Beta adrenoblokatoru betaksololu var izmantot frekvences kontrolei pacientiem ar permanentu ātriju fibrilāciju un arteriālo hipertensiju.

6.2. Antikoagulantu lietošana insultu profilaksē ĀF pacientiem jau izsenis ir bijis ļoti smags un diskusijām bagāts temats. Vispirms ir jāizšķir pastāvīga antikoagulantu jeb antiagregantu lietošana ka profilakses līdzeklis un antikoagulanti kā profilaktiska farmakoterapija pirms sinusa ritma atjaunošanas.

Attēlā ir attēlota trombembolisma būtība pacientiem ar ĀF vai ātriju undulāciju.
Pašā vidū ir Virhova triādes trijstūris. Mehāniskā stāze, endotēlija bojājums un hiperkoagulācijas faktori savā mijiedarbībā summējušies kā trombu ģenerētāji.
Saikne starp sinusa ritma atjaunošanu un saglabāšanu un šo sarežģīto shēmu. Ko mēs iegūstam brīdī, kad atjaunojam sinusa ritmu un to saglabājam tuvākajā periodā pēc ritma atjaunošanas, mēs likvidējam stāzes iemeslus un pārtraucam ĀF izsaukto remodelācijas procesu tālāku attīstību! Taču:
N.B.! pārējie prokoagulatorie faktori nekur nepazūd.
Sinusa ritma atjaunošanas brīdī uzlabojas cirkulācija, taču vide, kurā cirkulē tās pašas asinis ar būtiski traucēto koagulācijas sistēmu, paliek. Arī ātriju remodelācija neizzūd kā pēc burvju mājiena. Asinis paliek trombofīliskas un vide ar endotēlija defektiem (vide, kurā plūst hiperkoagulatorās asinis) paliek. Šī ir tā atbilde, kāpēc nepietiek tikai ar ritma atjaunošanu. Nepieciešama ritma saglabāšana – gan ar antiaritmiskajiem līdzekļiem (Būtiski – lai antiaritmiskais efekts nerada kaitējumu citām organisma sistēmām!), gan ar dažādām medikamentu klasēm, kuras vērstas pret remodelācijas attīstību : AKEi, ARB, MRA, jaunākie literatūras efekti norāda uz ARNI lietderību, statīni, ja runājam par endotēlija efektiem, arī psihotropie medikamenti, ja paraugamies uz stresa lomu, BAB ir II.klases antiarimiskie līdzekļi ar plašu darbības spektru un iespēju kombinēt ar citam klasēm. Protams, galvenais faktors ir esošo saslimšanu ārstēšana, kur atkal paturam prātā cukura diabēta kontroli, HOPS terapiju, sirdsdarbības frekvences kontroli un tā varam turpināt vēl ilgstoši.
Pamatojoties uz Eiropas Kardiologu Biedrības 2016.gada vadlīnijām (Kirchhof P, et al. EHJ 2016; doi:10.1093/eurheartj/ehw210)

Rekomendācijas antikoagulantu lietošanai pacientiem ar ĀF	Klase	Līmenis
Uzsākot orālos antikoagulantus pacientam ar ĀF, kam piemēroti TOAKi (apiksabāns, dabigatrāns, edoksabāns vai rivaroksabāns), TOAK nozīmēšanai ir priekšrocības salīdzinot ar VKA.	I	A
Pacientiem ar augstu GI asiņošanas risku, VKA vai citam TOAK ir priekšrocības, salīdzinot ar dabigatrānu 150 mg divreiz dienā, rivaroksabānu 20 mg vienreiz dienā vai edoksabānu 60 mg vienreiz dienā.	IIa	B

♦ Atjaunotās ESC vadlīnijas īpaši uzsver TOAK kā jauno terapijas standartu insulta profilaksē ĀF pacientiem.
♦ To lietošana ir jāizsver kā primāra salīdzinot ar VKA, pacientiem, kam TOAK piemēroti.

Rekomendācijas antikoagulantu lietošanai pacientiem ar ĀF	Klase	Līmenis
CHA2DS2-VASc skala tiek rekomendēta lai noteiktu insulta risku pacientiem ar ĀF	I	A
Asiņošanas risks ir jāizvērtē visiem ĀF pacientiem, lai identificētu modificējamos lielo asiņošanas riska faktorus	IIa	B
Biomarķieri, kā augsti jutīgais troponīns vai natriurētiskais peptīds var tikt apsvērti , lai tālāk pilnveidotu insulta un asiņošanas riska izvērtēšanu ĀF pacientiem	IIb	B

Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

Rekomendācijas antikoagulantu lietošanai pacientiem ar ĀF	Klase	Līmenis
Orāla antikoagulantu terapija ir rekomendēta trombembolisku notikumu profilaksei visiem vīriešiem ar ĀF un 2 vai vairāk CHA2DS2-VASc punktiem	I	A
Orāla antikoagulantu terapija ir rekomendēta trombembolisku notikumu profilaksei visām sievietēm ar ĀF un 3 vai vairāk CHA2DS2-VASc punktiem	I	A
Uzsākot orālos antikoagulantus pacientam ar ĀF, kam piemēroti TOAKi (apiksabāns, dabigatrāns, edoksabāns vai rivaroksabāns), TOAK nozīmēšanai ir priekšrocības salīdzinot ar VKA	I	A

Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

CHA2DS2-VASc kritēriji	Punkti
Hroniska sirds mazspēja/kreisā kambara disfunkcija (rEF)	1
Hipertensija	1
Vecums ≥75 gadi	2
Diabetes mellitus (cukura diabēts)	1
Stroke/transient ischaemic attack/TE	2
Vascular disease (vaskulāra patoloģija – bijis MI, perifēro art.saslimšana vai AO panga)	1
Vecums 65–74 gadi	1
Dzimums - sieviete	1

Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210

Vitamīna K antagonista Varfarīna lietošana šobrīd tiek rekomendēta tikai selektētām pacientu grupām : pacientiem pēc mehaniskā sirds vārstuļa implantacijas un pacientiem ar izteiktu reimatiskas ģenēzes mitrālā varstuļa stenozi. Citiem pacientiem, kuriem indicēta antikoagulantu lietošana, uz pierādījumiem balstītas priekšrocības ir tiešajiem orālajiem antikoagulantiem.
Ja varfarīna deva pārsniedz 105 mg nedēļā (15 mg/dienā), to apzīmē kā VARFARĪNA REZISTENCI.
Varfarīna rezistence atšķiras no Varfarīna neefektivitātes – jauni trombotiskie notikumi neraugoties uz Varfarīna lietošanu, pagarinātu PL un mērķa INR. Nereti novēro aknu bojājumu gadījumos un pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem.

• Vitamīns K nepieciešams mazākās devās, lai atjaunotu koagulācijas līmeni.
• Varfarīns nespēj bloķēt vitamin K12,3-epoxide reductase (VKORC1) aktivitāti.
• Vitamīna K hipersensitivitāte

PATURAM PRĀTĀ!

1. PACIENTAM AR INSULTU RISKU Antikoagulantu terapija pēc kardioversijas rekomendēta ilgtermiņā neatkarīgi no kardioversijas veida jeb ritma kontroles efektivitātes.
2. PACIENTAM BEZ INSULTU RISKA antikoagulanti nepieciešami VISMAZ 4 nedēļas pēc kardioversijas (I B)
3. Ja TE EHO identificē trombus vai pārliecinošas ehogēnas struktūras, antikoagulantu terapija nepieciešama vismaz 3 nedēļas (I C) un tad TE EHO atkārto.

6.3.

Medikaments, klase	Mērķis	Parastās devas	Iespējamās blaknes	Bīstamība un kontrindikācijas
Amiodarons (III)	Ritma kontrole (frekvences kontrolei izmantošana ilgtermiņā NAV PAMATOTA)	100–400 mg/d	Toksiski plaušu efekti, ādas krāsas izmaiņas, hipotireoīdisms, gastrointestināli traucējumi, toksiski aknu darbības traucējumi, deponēšanās radzenē, n.opticus neiropātijas, mijiedarbība ar varfarīnu, TdP (reti)	Pagarināts QT intervāls, intermitējoši atriovetrikulārās vadīšanas traucējumi. BĪSTAMI: var provocēt asiņošanu, lietojot kopā ar VARFARĪNU! PIESARDZĪBA, lietojot ar dabigatrānu (P-gp transporta mehānismi)
Dronedarons (III)	Ritma kontrole (frekvences kontrolei izmantošana ilgtermiņā NAV PAMATOTA)	400 mg 2 reizes dienā	Gastrointestināli traucējumi, toksiski aknu darbības traucējumi, TdP (reti)	Kontrindicēts pacientiem ar hronisku sirds mazspēju, jo īpaši, ar III–IV klases hronisku sirds mazspēju pēc NYHA klasifikācijas
Hinidīns (IA)	Ritma kontrole	600–1500 mg/d dalītās devās	TdP, gastrointestināli traucējumi, paaugstināta atrioventrikulārā mezgla vadāmība	Pagarināts QT intervāls, jāizvairās, ja kreisā kambara sienas biezums ≥ 1,4 cm
Prokaīnamīds (IA)	Ritma kontrole	1000–4000 mg/d dalītās devās	TdP, vilkēdes simptomātika, gastrointestināla simptomātika	Pagarināts QT intervāls, jāizvairās, ja kreisā kambara sienas biezums ≥ 1,4 cm
Disopiramīds (IA)	Ritma kontrole	400–700 mg/d dalītās devās	TdP, sirds mazspēja, glaukoma, urīna retence, sausums mutē	Pagarināts QT intervāls, jāizvairās, ja kreisā kambara sienas biezums ≥ 1,4 cm
Flekainīds (IC)	Ritma kontrole	200–300 mg/d dalītās devās	Kambaru tahikardija, sirds mazspēja, paaugstināta atrioventrikulārā mezgla vadāmība (risks provocēt ātriju undulāciju)	Kontrindicēts pacientiem ar strukturālām sirds slimībām, arī sirds išēmisko slimību
Propafenons (IC)	Ritma kontrole	450–900 mg/d dalītās devās	Kambaru tahikardija, sirds mazspēja, paaugstināta atrioventrikulārā mezgla vadāmība (risks provocēt ātriju undulāciju)	Kontrindicēts pacientiem ar strukturālām sirds slimībām
Etacizīns∗	Ritma kontrole	100–200 mg/d dalītās devās	Kambaru tahikardija, sirds mazspēja, paaugstināta atrioventrikulārā mezgla vadāmība (risks provocēt ātriju undulāciju)	Kontrindicēts pacientiem ar strukturālām sirds slimībām
Sotalols (III)	Ritma kontrole	160–240–320 mg/d dalītās devās	TdP (sievietēm biežāk), sirds mazspēja, bradikardija, hronisku obstruktīvu bronhu un plaušu slimību paasinājumi	Pagarināts QT intervāls, jāizvairās, ja kreisā kambara sienas biezums ≥ 1,4 cm
Dofetilīds (III) ∗ ∗	Ritma kontrole	500–1000 μg/d dalītās devās	TdP	Pagarināts QT intervāls, jāizvairās, ja kreisā kambara sienas biezums ≥ 1,4 cm

Treknrakstā (ar bold) atzīmēti Latvijā plašāk lietotie antiaritmiskie līdzekļi. Iekavās – antiaritmisko līdzekļu klase (AAL) pēc Vona Viljamsa (Vaughan Williams) klasifikācijas.
∗Latvijā ražots un reģistrēts IC klases antiaritmiskais līdzeklis, kuram piemit IC klases AAL īpašības. Lietošanas indikācijas un drošums kā IC klases AAL.
∗ ∗Latvijā medikaments nav reģistrēts.

TdP – Torsades de Pointes: piruetveida kambaru tahikardija.
NYHA – Ņujorkas Sirds asociācija

R bloks

flowchart TD
1(Sinusa ritma saglabāšana)
1-->2("Ilgtermiņa ritma kontroles taktika 
 ātriju fibrilācijas simptomātikas/recidīvu samazināšanai")
2-->3("Nav datu par pārliecinošu 
 strukturālu sirds bojājumu 
 jeb tās ir minimālas")
3-->4(Pacienta izvēle)
4-->5("6.3. 
 Dronedarons 
 Propafenons 
 Etacizīns 
 Flekainīds 
 Sotalols")
4---->6("KATETRABLĀCIJA – 
 var būt kā PIRMĀ IZVĒLE 
 bez farmakoterapijas iesākuma")
2-->7("Koronārā sirds 
 slimība (pierādīta); 
 anomāla KKH; 
 izteikta sirds vārstuļu 
 saslimšana")
7-->8(Pacienta izvēle)
8-->9("6.3. 
 Dronedarons 
 Sotalols 
 Amiodarons")
8---->10("KATETRABLĀCIJA – 
 var būt kā alternatīvā izvēle, 
 ja farmakoterapija neefektīva")
2-->11("Definēta un pierādīta 
 sirds mazspēja ar rEF, mrEF vai pEF, 
 pie nosacījuma, ka diagnoze 
 objektīvi apstiprināta")
11-->12(Pacienta izvēle)
12-->13("6.3. 
 Amiodarons – 
 AR PIESARDZĪBU!")
12---->14("KATETRABLĀCIJA – 
 var būt kā iespējamā izvēle, 
 ja farmakoterapija neefektīva")

Plašāku informāciju skatīt Ātriju fibrilācijas algoritmā

Adapt. pēc Paulus Kirchhof et al. Eur Heart J 2016;eurheartj.ehw210